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目的 乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)所引起的膜性肾病与原发膜性肾病有所区别,其肾组织中攻膜复合物(C5b-9)阳性率显著低于原发膜性肾病,说明在乙型肝炎病毒相关性膜性肾病(HBV-MN)中补体的活动受到某种抑制,产生这种差异的机制尚不清楚.本研究旨在探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)是否影响足细胞补体调节蛋白CD59和Crry表达,从而抑制补体活化.方法 培养的小鼠足细胞分为腺病毒载体乙型肝炎病毒X基因(Ad-HBx)转染组(Ad-X组)、空白足细胞组(B组)和腺病毒空载体转染组(Ad组),P38、PI-3K、ERK1/2通路抑制剂(SB203580,LY294002,U0126)及二甲基亚砜(DMSO)干预组分别标记为SB组、LY组、U0126组和DMSO组.RT-PCR和流式细胞术检测Ad-HBx转染对CD59和Crry基因和蛋白的表达,MTT法检测其对补体激活的影响;观察P38、PI-3K、ERK1/2通路抑制剂及DMSO对足细胞CD59和Crry表达的影响.结果 B组、Ad组和Ad-X组CD59表达率分别为(17.71±3.81)

作者:尹晓玲;周建华

来源:中华儿科杂志 2010 年 48卷 12期

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作者:
尹晓玲;周建华
来源:
中华儿科杂志 2010 年 48卷 12期
标签:
反式激活因子类 抗原,CD59 受体,补体 Trans-activators Antigens,CD59 Receptors,complement
目的 乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)所引起的膜性肾病与原发膜性肾病有所区别,其肾组织中攻膜复合物(C5b-9)阳性率显著低于原发膜性肾病,说明在乙型肝炎病毒相关性膜性肾病(HBV-MN)中补体的活动受到某种抑制,产生这种差异的机制尚不清楚.本研究旨在探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)是否影响足细胞补体调节蛋白CD59和Crry表达,从而抑制补体活化.方法 培养的小鼠足细胞分为腺病毒载体乙型肝炎病毒X基因(Ad-HBx)转染组(Ad-X组)、空白足细胞组(B组)和腺病毒空载体转染组(Ad组),P38、PI-3K、ERK1/2通路抑制剂(SB203580,LY294002,U0126)及二甲基亚砜(DMSO)干预组分别标记为SB组、LY组、U0126组和DMSO组.RT-PCR和流式细胞术检测Ad-HBx转染对CD59和Crry基因和蛋白的表达,MTT法检测其对补体激活的影响;观察P38、PI-3K、ERK1/2通路抑制剂及DMSO对足细胞CD59和Crry表达的影响.结果 B组、Ad组和Ad-X组CD59表达率分别为(17.71±3.81)