在内毛细胞(inner hair cell,IHCs)中,突触对声音的启动做出反应,驱动受神经支配的螺旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGN)以kHz为单位的频率产生动作电位,并支持以几百赫兹的频率对持续的声音进行反应.我们认为突触前带状结构和其他特殊的分子组成是获得这些功能特征的基础.然而,确切的潜在机制并不完全清楚,但一定与带状突触的特殊分子和结构特征有关.本文主要针对最近内毛细胞带状突触的钙离子通道相关的研究进行总结.在Ca2+通道-胞吐作用偶联方面,内毛细胞中巴松管或带状结构以及RIM2α和β的位置决定了钙通道的正确分布,且在面向蜗轴一侧的钙通道密度高并连接低具有高阈值的自发放电率纤维;而远离蜗轴侧的钙通道密度小并连接具有低阈值的高自发放电纤维.除此之外,多种蛋白同样参与到这个过程中,如Piccolino及harmonin等.去极化过程中,钙主要通过CaV1.3 L型Ca2+通道内流,其耦合方式分为:单纯Ca2+纳米域控制或单纯Ca2+微米域控制.根据成熟以及非成熟激活域(active zone,AZ)胞吐的生物物理模型,在发育过程中,偶联方式由Ca2+的微米域控制向Ca2+的纳米域控制转变.内源性Ca2+缓冲是突触信号传导的关键一环,对于频率调谐及传入突触传递和传出调制至关重要.EF-hand Ca2+结合蛋白作为钙缓冲成分可以
作者：范历强；陈正侬
来源：中华耳科学杂志 2021 年 19卷 4期
