目的：探讨感染期子宫颈癌U14细胞荷瘤小鼠巨噬细胞分泌CC型趋化因子配体5（CCL5）受到抑制的机制。方法取6~8周龄的雌性C57BL/6小鼠随机（采用随机数字表法）分为4组，每组6只。无瘤组：皮下注射DMEM培养基；荷瘤组：皮下注射子宫颈癌细胞系U14细胞；无瘤+脂多糖（LPS；用于诱导小鼠感染）组：皮下注射DMEM培养基，腹腔内注射LPS；荷瘤+LPS组：皮下注射U14细胞，腹腔内注射LPS。（1）采用ELISA法及荧光定量PCR技术检测各组小鼠血清及巨噬细胞中CCL5和前列腺素E2（PGE2）的表达。（2）提取各组荷瘤小鼠血清制备肿瘤条件培养基（TCM），体外诱导巨噬细胞，检测诱导前、后各组上清液和巨噬细胞中CCL5、PGE2和环磷酸腺苷（cAMP）的表达。（3）荷瘤+LPS组选用环氧合酶2（COX-2）抑制剂——NS398阻断PGE2的产生（即荷瘤+LPS+NS398组），蛋白激酶A（PKA）阻滞剂——H89阻断cAMP/PKA信号通路（即荷瘤+LPS+H89组），分别制备TCM并检测两组上清液和巨噬细胞中CCL5、PGE2和cAMP的表达。结果（1）荷瘤组小鼠血清中CCL5蛋白含量及巨噬细胞中CCL5 mRNA的表达水平[分别为（151±35）pg/ml、1.0]均明显低于无瘤组[分别为（691±85）pg/ml、4.5±0.8；P<0.05]；其血清中PGE2蛋白含量及巨噬细胞中PGE2 mRNA的表达水平[分别
作者：任虹；任国丽；孙丽敏；范秀华；王钰然；李晓茜
来源：中华妇产科杂志 2015 年 5期
