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目的研究改变病情抗风湿新药来氟米特(1eflunomide,LEF)和干扰素(IFN)-γ对类风湿关节炎(RA)患者外周血中单核/巨噬细胞、T细胞上趋化因子受体CCR5的调节,探讨RA治疗的机制及新方法.方法取RA患者外周血在LEF或/和IFN-γ存在条件下培养,以直接荧光标记流式细胞术分析CD14+、CD3+细胞膜表面趋化因子受体CCR5的表达率.结果LEF对CD14+、CD3+细胞表达CCR5有明显的抑制作用,而IFN-γ可上调CCR5的表达.结论LEF治疗RA的机制之一可能是通过抑制Th1细胞和单核/巨噬细胞表达CCR5,抑制这些细胞选择性进入关节内,从而减轻RA患者Th1细胞介导的炎症反应,抑制CCR5可能是治疗RA的新途径.

作者:史战国;朱平;樊春梅;王彦宏

来源:中华风湿病学杂志 2004 年 8卷 5期

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作者:
史战国;朱平;樊春梅;王彦宏
来源:
中华风湿病学杂志 2004 年 8卷 5期
标签:
关节炎,类风湿 受体,趋化因子 来氟米特
目的研究改变病情抗风湿新药来氟米特(1eflunomide,LEF)和干扰素(IFN)-γ对类风湿关节炎(RA)患者外周血中单核/巨噬细胞、T细胞上趋化因子受体CCR5的调节,探讨RA治疗的机制及新方法.方法取RA患者外周血在LEF或/和IFN-γ存在条件下培养,以直接荧光标记流式细胞术分析CD14+、CD3+细胞膜表面趋化因子受体CCR5的表达率.结果LEF对CD14+、CD3+细胞表达CCR5有明显的抑制作用,而IFN-γ可上调CCR5的表达.结论LEF治疗RA的机制之一可能是通过抑制Th1细胞和单核/巨噬细胞表达CCR5,抑制这些细胞选择性进入关节内,从而减轻RA患者Th1细胞介导的炎症反应,抑制CCR5可能是治疗RA的新途径.