目的 探讨蛋白激酶B(Akt)在SLE患者PBMCs中的表达及其对下游分子叉头转录因子O亚族(FOXO1)、Bim等的调控,明确Akt/FOXO1/Bim信号通路在SLE患者PBMCs凋亡中的作用.方法 选择SLE活动患者、SLE缓解患者和健康对照,应用蛋白印迹法检测各组PBMCs中Akt、FOXO1及Bim蛋白的表达水平,应用流式细胞仪检测各组PBMCs的凋亡.采用t检验进行统计学分析.结果 SLE活动患者PBMCs凋亡率(16.3±4.0)％明显高于SLE缓解患者(5.6±2.9)％和健康对照(5.2±4.2)％(t值分别为4.83和5.05,P＜0.05),SLE活动组患者磷酸化Akt、磷酸化FOXO1及磷酸化Bim的蛋白表达水平均低于SLE缓解组和对照组(P＜0.05).而PBMCs凋亡率以及上述各因子在SLE缓解组和对照组间差异无统计学意义.结论 ①Akt与SLE疾病的活动性有关,其活性降低可能促进SLE的发生和发展.②Akt的活性下降可能导致SLE患者PBMCs的凋亡增加,在这个过程中,Akt可能通过调节其下游的FOXO1和Bim的磷酸化水平,增强它们的促凋亡能力来发挥作用.
作者：陈东育；李芳；朱广婷
来源：中华风湿病学杂志 2016 年 20卷 6期
