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目的探讨鼠源性内皮抑素(endostatin)基因联合放射治疗对大鼠种植性肿瘤的抑制效应.方法制作大鼠乳腺癌Walker-256细胞种植性肿瘤的动物模型,通过检测肿瘤重量和肿瘤生长速率观察内皮抑素基因治疗联合放疗的抑瘤效应.体外采用Western blot检测构建pCMV-endostatin质粒转染的Walker-256细胞endostatin蛋白表达,体内采用RT-PCR观察各组endostatinmRNA表达.结果基因治疗组和基因治疗联合放射治疗组均可见到endostatin mRNA及其蛋白明显表达,但两组间表达无统计学意义;基因与放射联合组肿瘤的生长速率和重量均明显小于单纯基因治疗和放疗组(P<0.01),后两组其肿瘤的生长速率和重量明显低于对照组(P<0.01),但二者之间差异无统计学意义.结论pCMV-endostatin在Walker-256细胞内有明显表达endostatin mRNA及其蛋白;endostatin基因治疗有明显的抑瘤作用,但endostatin基因联合放疗的抑瘤效应更明显,促进放疗的抑瘤效果.

作者:李勇;金宁;杨海山;朴春姬;吕喆

来源:中华放射医学与防护杂志 2005 年 25卷 6期

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作者:
李勇;金宁;杨海山;朴春姬;吕喆
来源:
中华放射医学与防护杂志 2005 年 25卷 6期
标签:
Walker-256肿瘤细胞 基因治疗 放射治疗
目的探讨鼠源性内皮抑素(endostatin)基因联合放射治疗对大鼠种植性肿瘤的抑制效应.方法制作大鼠乳腺癌Walker-256细胞种植性肿瘤的动物模型,通过检测肿瘤重量和肿瘤生长速率观察内皮抑素基因治疗联合放疗的抑瘤效应.体外采用Western blot检测构建pCMV-endostatin质粒转染的Walker-256细胞endostatin蛋白表达,体内采用RT-PCR观察各组endostatinmRNA表达.结果基因治疗组和基因治疗联合放射治疗组均可见到endostatin mRNA及其蛋白明显表达,但两组间表达无统计学意义;基因与放射联合组肿瘤的生长速率和重量均明显小于单纯基因治疗和放疗组(P<0.01),后两组其肿瘤的生长速率和重量明显低于对照组(P<0.01),但二者之间差异无统计学意义.结论pCMV-endostatin在Walker-256细胞内有明显表达endostatin mRNA及其蛋白;endostatin基因治疗有明显的抑瘤作用,但endostatin基因联合放疗的抑瘤效应更明显,促进放疗的抑瘤效果.