目的 探讨miR-129-5p靶向抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对甲状腺髓样细胞MZ-CRC-1放射敏感性的影响机制.方法 建立抗辐射细胞株MZ-CRC-1/R;克隆形成实验分析细胞存活分数;qRT-qPCR检测miR-129-5p在MZ-CRC-1和MZ-CRC-1/R细胞中的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光酶报告基因实验验证miR-129-5p与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)之间的靶向关系;Western blot检测HMGB1和p-AKt的蛋白表达.结果与MZ-CRC-1细胞相比,MZ-CRC-1/R细胞的细胞存活分数显著提高(t=3.038、4.330、4.885、4.568,P<0.05);细胞活力增加(t=3.637、7.734、11.896、14.522,P<0.05);与MZ-CRC-1细胞(1.00±0.06)相比,miR-129-5p在MZ-CRC-1/R细胞中的表达(0.26±0.03)显著降低(t=19.107,P<0.05);与miR-NC-inhibitor组细胞相比,miR-129-5p-inhibitor组细胞的细胞活力显著增加(t=5.156、6.005、9.649,P<0.05),细胞凋亡率降低(t=8.659,P<0.05).与miR-NC组细胞相比,miR-129-5p mimic组细胞的细胞活力显著降低(t=3.118、5.034、6.005、7.488,P<0.05),细胞凋亡率升高(t=6.362,P<0.05);过表达miR-129-5p可抑制HMGB1及p-AKt信号通路的表达(t=9.325、10.614,P<0.05);与miR-129-5p inhibitor组细胞相比,miR-129-5p inhibitor+si-HMGB

作者：闫培；张振华；刘建波；连利霞；丁超

来源：中华放射医学与防护杂志 2019 年 39卷 7期