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目的观察野生型p53基因对不同放射敏感性食管癌细胞的作用,探索p53基因治疗与放射治疗联合应用的价值.方法以人食管癌细胞株TE-13及经反复照射后改变了放射敏感性的细胞TE-13R50为实验对象,将载有人野生型p53cDNA并含巨细胞病毒(CMV)启动子的重组腺病毒(Ad5CMV-p53)感染上述两种细胞及肿瘤组织并加用放射,在体、离体实验比较观察Ad5CMV-p53对不同放射敏感性食管癌细胞的影响.结果 TE-13细胞及TE-13R50细胞的放射敏感性明显不同(D0值分别为1.38、2.48*!Gy);当联合应用Ad5CMV-p53时明显增加了它们的放射敏感性,TE-13R50细胞的提高幅度较大,接近了亲代细胞的水平(D0值分别为0.97、1.14*!Gy).放射合并瘤内注射Ad5CMV-p53与单纯放射相比,荷瘤裸鼠的肿瘤生长速度明显受到抑制,对TE-13R50细胞的作用更大.结论 Ad5CMV-p53可提高食管癌细胞的放射敏感性,在一定程度上消除了食管癌细胞的放射抗拒性.

作者:高献书;卢付河;周志国;宋永辉;乔学英;万钧

来源:中华放射肿瘤学杂志 2002 年 11卷 1期

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作者:
高献书;卢付河;周志国;宋永辉;乔学英;万钧
来源:
中华放射肿瘤学杂志 2002 年 11卷 1期
标签:
p53基因 转染 TE-13细胞 放射敏感性
目的观察野生型p53基因对不同放射敏感性食管癌细胞的作用,探索p53基因治疗与放射治疗联合应用的价值.方法以人食管癌细胞株TE-13及经反复照射后改变了放射敏感性的细胞TE-13R50为实验对象,将载有人野生型p53cDNA并含巨细胞病毒(CMV)启动子的重组腺病毒(Ad5CMV-p53)感染上述两种细胞及肿瘤组织并加用放射,在体、离体实验比较观察Ad5CMV-p53对不同放射敏感性食管癌细胞的影响.结果 TE-13细胞及TE-13R50细胞的放射敏感性明显不同(D0值分别为1.38、2.48*!Gy);当联合应用Ad5CMV-p53时明显增加了它们的放射敏感性,TE-13R50细胞的提高幅度较大,接近了亲代细胞的水平(D0值分别为0.97、1.14*!Gy).放射合并瘤内注射Ad5CMV-p53与单纯放射相比,荷瘤裸鼠的肿瘤生长速度明显受到抑制,对TE-13R50细胞的作用更大.结论 Ad5CMV-p53可提高食管癌细胞的放射敏感性,在一定程度上消除了食管癌细胞的放射抗拒性.