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目的:探讨斯钙素-1(STC1)基因对人肺癌A549细胞增殖凋亡及放射敏感性影响.方法:将合成的STC1-siRNA及不具有干扰作用的siRNA(阴性对照组)经LipofectamineTM 2000转染人肺癌A549细胞,并设置空白组,通过Western blotting检测转染48 h后各组细胞STC1的蛋白表达.用克隆形成实验检测A549细胞经STC 1-siRNA和照射处理后的增殖情况,用CCK8法检测细胞经STC 1-siRNA和STC1-siRNA+8 Gy处理后的活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡率.用Western blotting检测ki67、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达.结果:STC 1-siRNA转染的A549细胞STC1的蛋白表达低于空白组(P<0.05).与单纯照射组比较,转染STC1-siRNA后的增敏比明显升高.与空白组比较,STC 1-siRNA组细胞活力及ki67和p-STAT3的蛋白表达均降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达均升高;与STC1-siRNA组比较,STC1-siRNA+8 Gy组细胞活力及ki67和p-STAT3蛋白表达均降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达均升高(P<0.05).结论:抑制STC1基因表达可增强非小细胞肺癌的放射敏感性并下调STAT3信号通路.

作者:安安;侯良学;祁峰;李桂英;康盛伟

来源:中华放射肿瘤学杂志 2019 年 28卷 6期

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作者:
安安;侯良学;祁峰;李桂英;康盛伟
来源:
中华放射肿瘤学杂志 2019 年 28卷 6期
标签:
STC1基因 非小细胞肺癌 放射敏感性 STAT3信号通路 STC1 gene Non-small cell lung cancer Radiosensitivity STAT3 signaling pathway
目的:探讨斯钙素-1(STC1)基因对人肺癌A549细胞增殖凋亡及放射敏感性影响.方法:将合成的STC1-siRNA及不具有干扰作用的siRNA(阴性对照组)经LipofectamineTM 2000转染人肺癌A549细胞,并设置空白组,通过Western blotting检测转染48 h后各组细胞STC1的蛋白表达.用克隆形成实验检测A549细胞经STC 1-siRNA和照射处理后的增殖情况,用CCK8法检测细胞经STC 1-siRNA和STC1-siRNA+8 Gy处理后的活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡率.用Western blotting检测ki67、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达.结果:STC 1-siRNA转染的A549细胞STC1的蛋白表达低于空白组(P<0.05).与单纯照射组比较,转染STC1-siRNA后的增敏比明显升高.与空白组比较,STC 1-siRNA组细胞活力及ki67和p-STAT3的蛋白表达均降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达均升高;与STC1-siRNA组比较,STC1-siRNA+8 Gy组细胞活力及ki67和p-STAT3蛋白表达均降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达均升高(P<0.05).结论:抑制STC1基因表达可增强非小细胞肺癌的放射敏感性并下调STAT3信号通路.