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目的:探索碳离子( 12C 6+)照射后JAK2/STAT3通路的改变及下游蛋白FOXP3调控的肺癌中CD8 +T细胞的浸润差异。 方法:基于C57BL/6小鼠Lewis荷瘤模型的RNA测序分析,筛选出碳离子照射后肺癌中显著改变的JAK2/STAT3通路及相关的差异表达基因及蛋白如FOXP3。利用R软件“GSVA”中ssGSEA免疫浸润算法,探索FOXP3与肺癌免疫微环境中主要免疫细胞浸润的相关性并基于碳离子联合STAT3抑制途径(氯硝柳胺)对肺癌中CD8 +T细胞浸润进行分析。 结果:碳离子照射后,肺癌中JAK2/STAT3通路被抑制,相关基因和蛋白表达下调。基于ssGSEA算法的免疫评分显示,FOXP3表达与肺癌免疫微环境中CD8 +T细胞浸润呈显著负相关。通过碳离子照射联合STAT3抑制剂氯硝柳胺,进一步明确了靶向JAK2/STAT3通路对于增加肺癌中CD8 +T细胞浸润的协同作用。 结论:碳离子( 12C 6+)可以通过靶向JAK2/STAT3通路与免疫治疗发挥协同增效的作用。

作者:王江涛;戴滋瀛;缪延栋;赵婷;赵达;关泉林;李强;冉俊涛

来源:中华放射肿瘤学杂志 2022 年 31卷 9期

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作者:
王江涛;戴滋瀛;缪延栋;赵婷;赵达;关泉林;李强;冉俊涛
来源:
中华放射肿瘤学杂志 2022 年 31卷 9期
标签:
碳离子 肺肿瘤 肿瘤微环境 免疫 JAK2/STAT3通路 Carbon ions Lung neoplasms Tumor microenvironment Immunity JAK2/STAT3 pathway
目的:探索碳离子( 12C 6+)照射后JAK2/STAT3通路的改变及下游蛋白FOXP3调控的肺癌中CD8 +T细胞的浸润差异。 方法:基于C57BL/6小鼠Lewis荷瘤模型的RNA测序分析,筛选出碳离子照射后肺癌中显著改变的JAK2/STAT3通路及相关的差异表达基因及蛋白如FOXP3。利用R软件“GSVA”中ssGSEA免疫浸润算法,探索FOXP3与肺癌免疫微环境中主要免疫细胞浸润的相关性并基于碳离子联合STAT3抑制途径(氯硝柳胺)对肺癌中CD8 +T细胞浸润进行分析。 结果:碳离子照射后,肺癌中JAK2/STAT3通路被抑制,相关基因和蛋白表达下调。基于ssGSEA算法的免疫评分显示,FOXP3表达与肺癌免疫微环境中CD8 +T细胞浸润呈显著负相关。通过碳离子照射联合STAT3抑制剂氯硝柳胺,进一步明确了靶向JAK2/STAT3通路对于增加肺癌中CD8 +T细胞浸润的协同作用。 结论:碳离子( 12C 6+)可以通过靶向JAK2/STAT3通路与免疫治疗发挥协同增效的作用。