目的研究感染人乳头瘤病毒16(human papillomavirus,HPV 16)的宫颈癌组织中差异表达的基因,并探讨HPV 16致宫颈癌发生的分子机制.方法采用杂交捕获Ⅲ代技术,筛选出3例感染HPV16的宫颈癌病例,取其癌组织及自身正常宫颈组织标本,用含14 112条人类全长基因的cDNA微阵列芯片,筛选出差异表达的基因并进行分析.结果在3例宫颈癌组织中,共同差异表达的基因有244条,其中136条上调,108条下调.这些基因涉及原癌基因和抑癌基因、细胞周期蛋白类、细胞信号和传递蛋白、代谢、免疫相关、细胞受体、蛋白翻译合成,以及其他一些未知功能的基因(ESTs).结论HPV 16引发宫颈癌,是多因素、多基因共同作用的结果,它们通过相互调节,网络调控直接或间接地导致宫颈癌的发生发展,可望进一步分析证实以明确HPV引发宫颈癌的精确分子机制.
作者：张蔚；方芙蓉；徐小霞；洛若愚
来源：中华妇幼临床医学杂志（电子版） 2006 年 2卷 2期
