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目的 探讨肺动脉和主动脉炎症发生时,血管生成的作用机制.方法 采用定量PCR及Western blot方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)刺激原代人主动脉内皮细胞(HAECs)和(或)原代人肺动脉内皮细胞(HPAECs)后,Tie 2基因的表达情况.结果 TNF-α和IL-1β均能增加原代血管内皮细胞Tie 2基因的表达.TNF-α作用于HAECs,HPAECs及IL-1β作用于HPAECs24 h后,Tie 2的表达明显增加;在HPAECs,两者的作用均在36 h达高峰.结论 炎症刺激因子TNF-α和IL-1β在人血管内皮细胞可诱导Tie 2基因的表达,它可能与炎症状态下的血管形成有关.

作者:郭海霞;冯淑英;李文益;徐令

来源:中华妇幼临床医学杂志(电子版) 2007 年 3卷 2期

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作者:
郭海霞;冯淑英;李文益;徐令
来源:
中华妇幼临床医学杂志(电子版) 2007 年 3卷 2期
标签:
肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β Tie2 内皮细胞
目的 探讨肺动脉和主动脉炎症发生时,血管生成的作用机制.方法 采用定量PCR及Western blot方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)刺激原代人主动脉内皮细胞(HAECs)和(或)原代人肺动脉内皮细胞(HPAECs)后,Tie 2基因的表达情况.结果 TNF-α和IL-1β均能增加原代血管内皮细胞Tie 2基因的表达.TNF-α作用于HAECs,HPAECs及IL-1β作用于HPAECs24 h后,Tie 2的表达明显增加;在HPAECs,两者的作用均在36 h达高峰.结论 炎症刺激因子TNF-α和IL-1β在人血管内皮细胞可诱导Tie 2基因的表达,它可能与炎症状态下的血管形成有关.