目的探讨内毒素致肝损伤过程中肝内致炎与抗炎反应的变化规律及其作用,为深入阐明内毒素肝损伤的发病机制提供实验依据.方法于尾静脉注入不同剂量内毒素(E.coli 026:B6)复制内毒素血症或休克模型.采用ELISA法检测小鼠肝组织内TNFα、IL-6、IL-4、IL-10含量,并分析其与肝损害的关系.结果注射LPS后1 h,低剂量和高剂量组肝组织内致炎介质TNFα、IL-6水平即显著增高,其中IL-6在注射LPS后3 h达峰值,至8 h仍显著高于对照组.高剂量组肝内TNFα、IL-6水平明显高于低剂量组.抗炎细胞因子IL-4、IL-10水平在注射LPS后1 h虽均无明显变化,但至3 h,两组肝内IL-4、IL-10水平都显著升高,并在8 h仍显著高于对照组,其中高剂量组肝内IL-4,IL-10水平也明显高于低剂量组.肝内致炎和抗炎介质变化与肝组织结构受损、肝功能障碍呈一致性改变.结论内毒素致肝损伤过程中,肝内相继发生致炎与抗炎反应,两者相互作用失衡是导致内毒素肝损伤的重要机制.因此,在内毒素肝损伤的防治中应考虑到局部抗炎与致炎反应的综合作用.
作者：蒋建新；谢国旗；陈永华；邱俊；刘大为；朱佩芳；王正国；周继红；张洪杰
来源：中华肝胆外科杂志 2001 年 7卷 6期
