目的 研究左卡尼汀对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(WIRI)的保护作用,探讨其作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为三组:假手术(S0)组、肝热缺血及再灌注(WIR)组、左卡尼汀预处理(LC)组.LC组腹腔注射左卡尼汀,SO组及WIR组注射等量生理盐水.检测血清ALT和AST水平,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学改变,检测肝组织转录因子Nrf2和HO-1的mRNA表达.结果 与SO组比较,WIR组血清ALT、AST水平明显升高(P＜0.05);肝组织匀浆SOD活性明显降低,分别为(66.6±12.3)U/mgprot、(25.1±9.0) U/mgprot(P＜0.05);肝组织匀浆MDA含量明显增加,分别为(1.5±0.3) nmol/mgprot、(3.6±0.8) nmol/mgprot(P＜0.05);肝组织Nrf2、HO-1的mRNA相对含量明显增加(P＜0.05).与WIR组比较,LC组血清ALT、AST均明显降低(P＜0.05);肝组织匀浆SOD活性明显升高,分别为(25.1±9.0) U/mgprot、(86.0±11.4) U/mgprot(P＜0.05);肝组织匀浆MDA含量明显减少,分别为(3.6±0.8) nmol/mgprot、(1.4±0.2) nmol/mgprot(P＜0.05);肝组织Nrf2、HO-1的mRNA相对含量明显升高(P＜0.05).结论 左卡尼汀可减轻大鼠肝脏WIRI.这种保护作用可能是通过激活Nrf2/HO-1通路来实现.

作者：李文川；高良奎；李浩航；杨洁；韦秋业；许佐明；罗宗将；汪建初；浦涧

来源：中华肝胆外科杂志 2017 年 23卷 2期