目的:探讨二甲双胍联合塞来昔布对人肝癌细胞HepG2和Huh7增殖、凋亡的影响，并初步研究其作用机制。方法:将肝癌细胞HepG2和Huh7分为对照组、二甲双胍组、塞来昔布组和联合用药组培养，CCK-8法检测细胞增殖情况；Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭能力；蛋白印迹法检测AMPK、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达情况。结果:二甲双胍和塞来昔布作用于HepG2和Huh7细胞后，细胞逐渐圆缩，崩解和凋亡细胞增多，细胞增殖受明显抑制。划痕实验结果显示，二甲双胍和塞来昔布作用后细胞迁移能力明显下降(
P<0.05)。Transwell小室结果显示，联合用药对HepG2和Huh7细胞侵袭能力具有显著抑制作用(
P<0.05)。蛋白印迹结果显示，联合用药组HepG2细胞内AKT、AMPK、mTOR表达水平呈下降趋势，PI3K表达水平先下降，后上升；Huh7细胞内AKT、AMPK、PI3K、mTOR表达水平均呈下降趋势。
结论:二甲双胍可协同塞来昔布增强对HepG2和Huh7细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用，其机制可能与抑制mTOR信号通路的表达相关。
作者：梁家豪；齐亚鹏；胡俊文；胡啸吟；吴慧洁；向邦德
来源：中华肝胆外科杂志 2020 年 26卷 6期
