目的:探讨Rab11抑制剂细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂-73(CDKI-73)在肝纤维化中的治疗作用及潜在分子机制。方法:将人LX2细胞分成4组：阴性对照组、转化生长因子-β(TGF-β)组、CDKI-73组和TGF-β+CDKI-73组。取15只5周龄雌性C57小鼠，体重(18.04±0.62)g，分成3组，每组5只：对照组(腹腔注射橄榄油+CDKI-73空载体灌胃)、四氯化碳(CCl 4)组(腹腔注射CCl 4+CDKI-73空载体灌胃)和CCl 4+CDKI-73组(腹腔注射CCl 4+CDKI-73灌胃)。另取15只5周龄雌性C57小鼠，体重(18.06±0.34)g，分成3组，每组5只：假手术(Sham)组、胆管结扎组(打开腹腔寻找到胆总管并结扎+ CDKI-73空载体灌胃)和胆管结扎+CDKI-73组(打开腹腔寻找到胆总管结扎+CDKI-73灌胃)。蛋白质印迹法检测CDKI-73对LX2细胞以及小鼠肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)或纤维粘连蛋白(FN)的表达差异；Masson及天狼星红检测CDKI-73处理组及对照组小鼠肝纤维化的不同程度；免疫组化检测不同处理组小鼠肝脏α-SMA的表达差异。 结果:CCl 4组小鼠天狼星红、Masson染色的胶原生成和免疫组化α-SMA表达相较于对照组均增加( q＝38.47、24.99、36.79)，而CCl 4+CDKI-73组天狼星红、Masson染色的胶原生成和免疫组化α-SMA

作者：王浩；莫缓椰；孙联康；涂康生；刘青光

来源：中华肝胆外科杂志 2023 年 29卷 4期