成骨细胞与破骨细胞以直接接触的方式共同调控骨重建平衡,这也决定了两者的不可分割性.最新研究表明前破骨细胞肝配蛋白(Ephrin) B2与成骨细胞膜上促红细胞生成素肝细胞受体(Eph) B4受体的直接接触来调控骨稳态平衡.具有EphrinB2配体的前破骨细胞可通过直接接触具有EphB4受体的前成骨细胞从而触发各自相应的下游信号转导分子.通过激活成骨细胞膜表面Eph受体而起正向作用,进一步去抑制下游信号转导分子RhoA活性促进前体细胞分化成熟.反之,EphrinB2配体的激活起到反向作用,抑制破骨相关转录因子的C-fos/NFATc1转录级联反应来抑制前破骨细胞的分化,磨损颗粒导致的骨溶解会使破骨细胞上EphrinB2配体表达明显升高,并且会促进NFATc1的高表达,可以通过这种双向信号的机制来减弱甚至是抑制磨损颗粒导致的破骨细胞的进一步分化.
作者：葛于伟；朱振安；毛远青
来源：中华关节外科杂志（电子版） 2018 年 12卷 3期
