目的证明野生型p53调节肝癌细胞P-糖蛋白(p-glycoprotein, P-gp)表达的设想。方法通过采用脂质体介导转染技术，将野生型p53 cDNA导入一种p53和Rb基因缺失的肝癌细胞株Hep3B。结果经G418筛选获得稳定整合了野生型p53的克隆(wt-p53)和空载体克隆(pNeo)；经northern和western印迹鉴定，wt-p53细胞表达p53；p21waf1/cip1蛋白的升高证实wt-p53细胞的p53有转录活性，并致使P-gp表达降低。细胞毒性试验表明：与pNeo细胞相比，wt-p53细胞对阿霉素和丝裂霉素化疗敏感。流式细胞仪显示：wt-p53细胞的阿霉素荧光量为pNeo细胞的13倍。结论在肝癌细胞Hep3B中重建野生型p53的活性由于降低P-gp的表达而对化疗药敏感。
作者：韩雨生；梁力建；黄洁夫；明文玉
来源：中华肝脏病杂志 2001 年 9卷 4期
