目的探讨乙型肝炎肝硬化患者骨代谢异常的发病机制.方法用NM-300单光子骨密度测量系统检测61例乙型肝炎肝硬化患者的骨密度,空腹抽血检测血清钙调节激素:1,25二羟维生素D 3[1,25(OH)2D3]、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP),白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、仲瘤坏死因子α(TNF α)、尿骨胶原交联(Crosslaps),并与30名健康者对照.结果肝硬化组尺骨密度、桡骨密度、尺桡密度均较对照组明显降低.肝硬化组血清1,25(OH)2D3、BGP水平较对照组明显降低,其中骨质疏松(OP)组较无骨质疏松(NOP)组降低更明显,尿Crosslaps水平肝硬化组较对照组明显升高,其中OP组较NOP升高更明显.血清1,25(OH)2D3、BGP水平与尺桡密度呈正相关.OP组尿Crosslaps水平与尺桡密度呈负相关,而NOP组尿Crosslaps水平与尺桡密度无相关关系.肝硬化组血清IL-1β、IL-6、TNF α水平较对照组明显升高.血清IL-1β、IL-6、TNFα水平肝硬化OP组较NOP组显著升高.肝硬化组IL-1β、IL-6、TNF α水平与尺桡密度呈负相关,其中OP组较NOP组相关性更明显.结论乙型肝炎肝硬化患者存在着骨形成减少和骨破坏过多两种因素,从而引起肝性骨病,在骨形成减弱的过程中1,25(OH)2D3起了主要作用,在骨吸收增强的过程中IL-1β、IL-6、TNF α起到了重要
作者：王义国；刘倩；王文奇；陈自平；闫明先
来源：中华肝脏病杂志 2006 年 14卷 1期
