目的观察库普弗细胞(KCs)内毒素耐受形成后白细胞介素1受体相关激酶-4(IRAK4)表达的变化,探讨KCs内毒素耐受形成的相关机制.方法分离培养Balb/c小鼠KC s,分为非内毒素耐受组与内毒素耐受组[给予脂多糖(LPS)10 ng/ml预处理24 h].用LPS 100ng/ml刺激后,蛋白免疫印迹法及逆转录聚合酶链反应法测定两组细胞IRAK-4蛋白及mRNA的表达水平;酶联免疫吸附法检测两组细胞核因子-κB(NF-κB)活性及培养上清液肿瘤坏死因子α(TNFα)含量.结果 LPS刺激在两组细胞均引起IRAK-4 mRNA表达及NF-κB活性增强、TNFα释放增加,但内毒素耐受组3种指标的高峰值明显低于非内毒素耐受组(t值分别为12.4、17.4、138.9,P值均＜0.01).结论 LPS预处理可诱导KCs形成内毒素耐受状态,IRAK-4表达受到抑制可能是KCs内毒素耐受形成的机制之一.
作者：李生伟；刘作金；刘长安；李旭宏；游海波；陈先锋；龚建平
来源：中华肝脏病杂志 2006 年 14卷 2期
