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目的 探讨内质网应激在非酒精性脂肪性肝纤维化形成中的作用及饮食控制对脂肪性肝纤维化恢复的影响.方法 蛋氨酸-胆碱缺乏饮食 (MCDD) 喂养10周诱导非酒精性脂肪性肝纤维化大鼠模型,恢复组于第9周开始将MCDD转变为蛋氨酸-胆碱对照饮食 (MCCD) 喂养2周.纤维化和炎症程度采用组织病理染色方法检测,纤维化和炎症相关因子采用Western blot和实时定量聚合酶链反应 (RT-PCR) 方法检测,内质网应激标记物半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 (caspase)12、7和葡萄糖调节蛋白78 (GRP78) 采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR方法检测.计量资料采用统计分析软件SPSS13.0中的ANOVA程序进行单因素方差分析或q检验,并用LSD进行两两比较.结果 饮食由MCDD转变为MCCD后,组织病理学结果显示肝细胞脂肪沉积及炎症反应明显减轻,伴随着活化的肝星状细胞和枯否细胞减少,肝纤维化程度明显减轻.模型组大鼠肝细胞凋亡数为每5个高倍视野 (68.2±15.9) 个,明显高于正常组 (40.3±8.3) 个,P<0.05;肝细胞增殖/凋亡比值 (0.10±0.03) 明显低于正常组(0.19±0.03),P<0.01.恢复组大鼠肝细胞凋亡数为每5个高倍视野 (48.0±6.5)个,明显低于模型组 (68.2±15.9) 个,P<0.05;增殖数为每5个高倍视野 (17.2±4.4)个,明显高于模型组 (7.5±3.0) 个,P<0.01;

作者:慕永平;河田则文;小川智弘;席秀红;陈晓蓉

来源:中华肝脏病杂志 2010 年 18卷 2期

知识库介绍

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作者:
慕永平;河田则文;小川智弘;席秀红;陈晓蓉
来源:
中华肝脏病杂志 2010 年 18卷 2期
标签:
肝硬化,非酒精性 内质网 枯否细胞 肝星状细胞 细胞凋亡 Liver cirrhosis,nonalcoholic Endoplasmic reticulum Kupffer cells Hepatic stellate cells Apoptosis
目的 探讨内质网应激在非酒精性脂肪性肝纤维化形成中的作用及饮食控制对脂肪性肝纤维化恢复的影响.方法 蛋氨酸-胆碱缺乏饮食 (MCDD) 喂养10周诱导非酒精性脂肪性肝纤维化大鼠模型,恢复组于第9周开始将MCDD转变为蛋氨酸-胆碱对照饮食 (MCCD) 喂养2周.纤维化和炎症程度采用组织病理染色方法检测,纤维化和炎症相关因子采用Western blot和实时定量聚合酶链反应 (RT-PCR) 方法检测,内质网应激标记物半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 (caspase)12、7和葡萄糖调节蛋白78 (GRP78) 采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR方法检测.计量资料采用统计分析软件SPSS13.0中的ANOVA程序进行单因素方差分析或q检验,并用LSD进行两两比较.结果 饮食由MCDD转变为MCCD后,组织病理学结果显示肝细胞脂肪沉积及炎症反应明显减轻,伴随着活化的肝星状细胞和枯否细胞减少,肝纤维化程度明显减轻.模型组大鼠肝细胞凋亡数为每5个高倍视野 (68.2±15.9) 个,明显高于正常组 (40.3±8.3) 个,P<0.05;肝细胞增殖/凋亡比值 (0.10±0.03) 明显低于正常组(0.19±0.03),P<0.01.恢复组大鼠肝细胞凋亡数为每5个高倍视野 (48.0±6.5)个,明显低于模型组 (68.2±15.9) 个,P<0.05;增殖数为每5个高倍视野 (17.2±4.4)个,明显高于模型组 (7.5±3.0) 个,P<0.01;