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目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF)-1和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路在自发逆转肝纤维化模型中的动态变化及扶正化瘀方对其影响的机制. 方法 实验大鼠分为对照组、自发逆转模型组(模型组)与扶正化瘀组.模型组和扶正化瘀组以四氯化碳(CCl4)腹腔注射8周以建立肝纤维化模型,8周后模型组停用CCl4观察至14周,扶正化瘀组自CCl4造模同时以扶正化瘀方灌胃至8周.观察血清ALT、AST变化,用HE和Masson染色观察肝组织炎症和纤维化程度,免疫组织化学和RT-PCR法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白、IGF-1、PI3K蛋白和mRNA表达.多组数据间比较采用单因素方差分析,Student-Newman-Keuls法进行组间比较,相关分析采用直线相关分析法. 结果 随CCl4造模时间延长,模型组大鼠肝组织炎症及纤维化逐渐加重,Ishak评分,羟脯氨酸含量、α-平滑肌肌动蛋白及IGF-1、PI3K蛋白和mRNA表达逐渐升高,8周时达高峰.停用CCl4后随肝组织炎症和纤维化好转,Ishak评分、羟脯氨酸含量、α-平滑肌肌动蛋白表达及IGF-1、PI3K蛋白和mRNA表达亦逐渐降低,到14周时各指标达到最低;扶正化瘀组第4、6、8周各时间点大鼠肝组织炎症和纤维化程度,Ishak评分,羟脯氨酸含量,α-平滑肌肌动蛋白,IGF-1和PI3K蛋白及mRNA表达均较模型组相同时间点明显降低.结论 IGF-1和PI3K信

作者:武博荣;郑艳丽;桑贤良;金盟;王卫真;张庆山;赵素贤;孔丽

来源:中华肝脏病杂志 2013 年 21卷 9期

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作者:
武博荣;郑艳丽;桑贤良;金盟;王卫真;张庆山;赵素贤;孔丽
来源:
中华肝脏病杂志 2013 年 21卷 9期
标签:
肝硬化 肝星状细胞 机制 Liver cirrhosis Hepatic stellate cells Mechanism
目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF)-1和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路在自发逆转肝纤维化模型中的动态变化及扶正化瘀方对其影响的机制. 方法 实验大鼠分为对照组、自发逆转模型组(模型组)与扶正化瘀组.模型组和扶正化瘀组以四氯化碳(CCl4)腹腔注射8周以建立肝纤维化模型,8周后模型组停用CCl4观察至14周,扶正化瘀组自CCl4造模同时以扶正化瘀方灌胃至8周.观察血清ALT、AST变化,用HE和Masson染色观察肝组织炎症和纤维化程度,免疫组织化学和RT-PCR法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白、IGF-1、PI3K蛋白和mRNA表达.多组数据间比较采用单因素方差分析,Student-Newman-Keuls法进行组间比较,相关分析采用直线相关分析法. 结果 随CCl4造模时间延长,模型组大鼠肝组织炎症及纤维化逐渐加重,Ishak评分,羟脯氨酸含量、α-平滑肌肌动蛋白及IGF-1、PI3K蛋白和mRNA表达逐渐升高,8周时达高峰.停用CCl4后随肝组织炎症和纤维化好转,Ishak评分、羟脯氨酸含量、α-平滑肌肌动蛋白表达及IGF-1、PI3K蛋白和mRNA表达亦逐渐降低,到14周时各指标达到最低;扶正化瘀组第4、6、8周各时间点大鼠肝组织炎症和纤维化程度,Ishak评分,羟脯氨酸含量,α-平滑肌肌动蛋白,IGF-1和PI3K蛋白及mRNA表达均较模型组相同时间点明显降低.结论 IGF-1和PI3K信