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骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,发病率较高,已经成为世界性公共健康问题之一.近年来从分子生物学角度对于破骨细胞与骨吸收,成骨细胞与骨形成以及其之间信号网络有了较深入的研究,并由此研发了多种靶向药物.骨吸收抑制剂包括:RANKL抗体Denosumab、c-src酪氨酸激酶抑制剂Saracatinib、整合素αvβ3抑制剂L-000845704、组织蛋白酶K抑制剂Odanacatib等;骨形成促进剂包括:硬骨素抗体AMG-785、Dickkopf-1抗体BHQ-880、钙敏感受体拮抗剂Calcilytics等.本文对上述靶向药物及其分子生物学机制进行综述.

作者:魏巍;赖茜茜;陈锦平;张骏;邵海宇

来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2011 年 04卷 3期

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作者:
魏巍;赖茜茜;陈锦平;张骏;邵海宇
来源:
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2011 年 04卷 3期
标签:
骨质疏松症 骨重建 信号转导通路 骨吸收抑制剂 骨形成促进剂
骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,发病率较高,已经成为世界性公共健康问题之一.近年来从分子生物学角度对于破骨细胞与骨吸收,成骨细胞与骨形成以及其之间信号网络有了较深入的研究,并由此研发了多种靶向药物.骨吸收抑制剂包括:RANKL抗体Denosumab、c-src酪氨酸激酶抑制剂Saracatinib、整合素αvβ3抑制剂L-000845704、组织蛋白酶K抑制剂Odanacatib等;骨形成促进剂包括:硬骨素抗体AMG-785、Dickkopf-1抗体BHQ-880、钙敏感受体拮抗剂Calcilytics等.本文对上述靶向药物及其分子生物学机制进行综述.