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给大鼠(每组8只)分别吸入原油蒸气15g/m 3×8h(急性染毒Ⅰ组)、30g/m 3×8h(急性染毒Ⅱ组)和3g/m 3×8h/d×30d(亚急性染毒组),观察其血液和肺GSH、MDA含量和GSH-P x活性变化。结果:3个染毒组大鼠血GSH含量均明显减少(P<0.01),肺GSH-P x活性均有所下降,其中两个急性染毒组下降有显著差异性(P<0.01)。急性染毒Ⅱ组大鼠肺GSH-P x活性仅为对照组的1/3,其肺MDA水平轻度增高,而血MDA水平显著增高(P<0.05)。本研究结果提示原油蒸气吸入可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化活性,并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明抗过氧化活性下降和脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入性肺损伤的机理之一。

作者:袁国祥;顾亚平;蓝之荣

来源:中华航海医学杂志 1995 年 02卷 2期

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作者:
袁国祥;顾亚平;蓝之荣
来源:
中华航海医学杂志 1995 年 02卷 2期
标签:
脂质过氧化 丙二醛 谷胱甘肽 谷胱甘肽过氧化物酶 原油
给大鼠(每组8只)分别吸入原油蒸气15g/m 3×8h(急性染毒Ⅰ组)、30g/m 3×8h(急性染毒Ⅱ组)和3g/m 3×8h/d×30d(亚急性染毒组),观察其血液和肺GSH、MDA含量和GSH-P x活性变化。结果:3个染毒组大鼠血GSH含量均明显减少(P<0.01),肺GSH-P x活性均有所下降,其中两个急性染毒组下降有显著差异性(P<0.01)。急性染毒Ⅱ组大鼠肺GSH-P x活性仅为对照组的1/3,其肺MDA水平轻度增高,而血MDA水平显著增高(P<0.05)。本研究结果提示原油蒸气吸入可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化活性,并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明抗过氧化活性下降和脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入性肺损伤的机理之一。