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目的:通过对载脂蛋白E基因敲除( apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化( AS)斑块病理形态学、血脂及相关炎症因子指标的观察,探讨高压氧对AS的作用和可能机制。方法28只8周龄雄性apoE-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周,随机处死4只,取主动脉行苏木素伊红( HE)染色,显微镜下观察确定建立小鼠动脉粥样硬化模型,剩余24只按数字表法随机分为高压氧组和对照组,每组各12只。高压氧组行高压氧处理,1次/d,共30 d,对照组不予以高压氧处理。高压氧治疗前、后测小鼠体质量。高压氧治疗结束当天处死小鼠,测定血脂及血清中CRP水平;进行主动脉HE染色,观察主动脉根部斑块的组织病理学特点,检测组织形态学相关指标,包括动脉斑块面积/管腔面积比值、内膜面积/中膜面积( I/M)比值。结果高压氧治疗后,高压氧组小鼠血脂水平与对照组比较差异无统计学意义( P>0.05),但血清C反应蛋白(CRP)水平显著低于对照组(P<0.05)。对照组小鼠主动脉可见大量AS斑块,内膜不规则增厚,且动脉斑块面积/管腔面积比值、I/M比值明显大于高压氧组小鼠( P<0.05)。结论高压氧有抑制AS的作用,其抑制AS作用独立于血脂之外;高压氧的抗炎作用可能是延缓AS发展原因之一。

作者:邵迴龙;杨庆宝;范真真;钟萍;王有存

来源:中华航海医学与高气压医学杂志 2015 年 3期

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作者:
邵迴龙;杨庆宝;范真真;钟萍;王有存
来源:
中华航海医学与高气压医学杂志 2015 年 3期
标签:
动脉粥样硬化 高压氧 载脂蛋白E 基因敲除 C反应蛋白 Atherosclerosis Hyperbaric oxygen Apolipoprotein E Gene knock-out C-reactive protein
目的:通过对载脂蛋白E基因敲除( apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化( AS)斑块病理形态学、血脂及相关炎症因子指标的观察,探讨高压氧对AS的作用和可能机制。方法28只8周龄雄性apoE-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周,随机处死4只,取主动脉行苏木素伊红( HE)染色,显微镜下观察确定建立小鼠动脉粥样硬化模型,剩余24只按数字表法随机分为高压氧组和对照组,每组各12只。高压氧组行高压氧处理,1次/d,共30 d,对照组不予以高压氧处理。高压氧治疗前、后测小鼠体质量。高压氧治疗结束当天处死小鼠,测定血脂及血清中CRP水平;进行主动脉HE染色,观察主动脉根部斑块的组织病理学特点,检测组织形态学相关指标,包括动脉斑块面积/管腔面积比值、内膜面积/中膜面积( I/M)比值。结果高压氧治疗后,高压氧组小鼠血脂水平与对照组比较差异无统计学意义( P>0.05),但血清C反应蛋白(CRP)水平显著低于对照组(P<0.05)。对照组小鼠主动脉可见大量AS斑块,内膜不规则增厚,且动脉斑块面积/管腔面积比值、I/M比值明显大于高压氧组小鼠( P<0.05)。结论高压氧有抑制AS的作用,其抑制AS作用独立于血脂之外;高压氧的抗炎作用可能是延缓AS发展原因之一。