目的:探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法:建立高氧性肺损伤SD大鼠模型,将46只SD大鼠随机分为对照组(
n=7)、HALI组(
n=13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组(
n=13)和冬凌草甲素组(
n=13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min,大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤;同时取不同组大鼠肺组织,检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达,以及RIP1和RIP3之间的相互作用。
结果:与对照组相比,高氧暴露导致明显肺损伤,增加程序性坏死细胞数量,伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比,高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤,抑制氧化应激和炎症因子,降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0,冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9],伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论:冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制
作者:刘颖;张明;李强;柳晓明;刘文武;李蕾;张蔚
来源:中华航海医学与高气压医学杂志 2020 年 27卷 1期