目的:为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子（PAF）两大有害因素在这种损害中的作用。方法:对Wistar大鼠进行了急性低压缺氧（7 500m，30min）实验和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验。结果:急性低压缺氧后，大鼠血清尿素氮（BUN）含量明显升高（
P<0.01），肾组织中的内皮素（ET）含量明显下降（
P<0.05），血清碱性磷酸酶（AKP）活性无显著变化（
P>0.05）。肾组织中硒谷脱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活力明显下降（
P<0.001），但丙二醛（MDA）含量无明显升高（
P>0.05）。经Taponin灌胃给药4天，再进行急性低压缺氧实验，发现大鼠血清BUN、肌酐及AKP均无明显改变（
P>0.05）。
结论:①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害，但对肾小管的功能影响不明显。②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因。③PAF拮抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用，说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放，并在肾损害中有重要作用。
作者：俞启福；杨晔；李庆棣；李鸣皋；赵云涛；郝唯蔚；秦素清；韩玉玲
来源：中华航空医学杂志 1996 年 07卷 2期
