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目的探讨蛋白激酶C(PKC)信号传导通道对低氧猪肺动脉平滑肌细胞(PASMC)结构型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA表达的影响.方法采用逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法测定了低氧条件下猪PASMC中PKC-α和cNOS mRNA表达情况,并观察了PKC激活剂和抑制剂对cNOS mRNA表达的影响.结果低氧48、72 h PKC-α mRNA的表达明显升高(P<0.01),cNOS mRNA的表达明显降低(P<0.01),cNOS mRNA的表达与PKC-α mRNA的表达呈显著负相关(P<0.001).PKC激活剂豆蔻酸佛波醇乙酯(PMA)可使cNOS mRNA在低氧PASMC中的表达进一步降低,而PKC抑制剂RO 31-8220的作用相反,使cNOSmRNA的表达明显升高(P<0.01).NO激活剂左旋精氨酸(L-Arg)和抑制剂Nw硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对PKC-α mRNA的表达无明显影响.结论PKC可抑制cNOS mRNA在低氧PASMC中的表达.PKC在低氧性肺动脉高压的形成机制中的作用可能是通过抑制cNOS mRNA在PASMC的表达和对NO的调控来实现的,PKC信号通道可能作用在NO的上游,但其机制还有待于进一步的研究.

作者:丁毅鹏;徐永健;张珍祥

来源:中华结核和呼吸杂志 2001 年 24卷 10期

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丁毅鹏;徐永健;张珍祥
来源:
中华结核和呼吸杂志 2001 年 24卷 10期
标签:
低氧 肺动脉 平滑肌细胞 蛋白激酶C 一氧化氮
目的探讨蛋白激酶C(PKC)信号传导通道对低氧猪肺动脉平滑肌细胞(PASMC)结构型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA表达的影响.方法采用逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法测定了低氧条件下猪PASMC中PKC-α和cNOS mRNA表达情况,并观察了PKC激活剂和抑制剂对cNOS mRNA表达的影响.结果低氧48、72 h PKC-α mRNA的表达明显升高(P<0.01),cNOS mRNA的表达明显降低(P<0.01),cNOS mRNA的表达与PKC-α mRNA的表达呈显著负相关(P<0.001).PKC激活剂豆蔻酸佛波醇乙酯(PMA)可使cNOS mRNA在低氧PASMC中的表达进一步降低,而PKC抑制剂RO 31-8220的作用相反,使cNOSmRNA的表达明显升高(P<0.01).NO激活剂左旋精氨酸(L-Arg)和抑制剂Nw硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对PKC-α mRNA的表达无明显影响.结论PKC可抑制cNOS mRNA在低氧PASMC中的表达.PKC在低氧性肺动脉高压的形成机制中的作用可能是通过抑制cNOS mRNA在PASMC的表达和对NO的调控来实现的,PKC信号通道可能作用在NO的上游,但其机制还有待于进一步的研究.