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目的 观察香烟烟雾暴露小鼠肺实质中CD4+白细胞介素(IL)-17+辅助性T细胞(Th17)数量及活性的表达,探讨其在香烟暴露小鼠肺部CD4+ γ-干扰素+(Th1)炎症及肺气肿中的作用及相关机制.方法 将40只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为4组:对照12周(C12)组、对照24周(C24)组、烟雾暴露12周(S12)组、烟雾暴露24周(S24)组,每组10只.香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型.HE染色观察小鼠肺气肿的改变,计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数(DI);流式细胞术检测小鼠肺实质中CD4+IL-17+T(Th17)细胞、CD4+γ-干扰素+T(Th1)细胞、CD4+IL-17+γ-干扰素+T(Th17/Th1)细胞、CD8+γ-干扰素+T(Tc1)细胞、CD8+IL-21R+细胞及CD4+IL-17+IL-21+细胞比例;荧光定量PCR法检测小鼠肺实质中维甲酸相关孤独受体(RORγt)和IL-17的mRNA表达,并分析这些指标的相互关系.结果 S12组和S24组的平均内衬间隔[(39±4)μm和(47±7)μm]和DI(39.1±1.6和45.2±3.1)明显高于C12组[(32±4)μm和28.2±1.6]和C24组[(33±3)μm和28.9±2.1],且以S24组的增高更为明显,差异均有统计学意义(t值为4.378~15.188,均P<0.05);S12组和S24组Th17细胞比例[(3.3±1.1)

作者:段敏超;钟小宁;何志义;唐海娟;黄颖

来源:中华结核和呼吸杂志 2011 年 34卷 4期

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作者:
段敏超;钟小宁;何志义;唐海娟;黄颖
来源:
中华结核和呼吸杂志 2011 年 34卷 4期
标签:
T淋巴细胞,辅助诱导 白细胞介素类 烟草烟污染 肺炎 肺气肿 T-lymphocytes,helper-inducer Interleukins Tobacco smoke pollution Pneumonia Pulmonary emphysema
目的 观察香烟烟雾暴露小鼠肺实质中CD4+白细胞介素(IL)-17+辅助性T细胞(Th17)数量及活性的表达,探讨其在香烟暴露小鼠肺部CD4+ γ-干扰素+(Th1)炎症及肺气肿中的作用及相关机制.方法 将40只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为4组:对照12周(C12)组、对照24周(C24)组、烟雾暴露12周(S12)组、烟雾暴露24周(S24)组,每组10只.香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型.HE染色观察小鼠肺气肿的改变,计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数(DI);流式细胞术检测小鼠肺实质中CD4+IL-17+T(Th17)细胞、CD4+γ-干扰素+T(Th1)细胞、CD4+IL-17+γ-干扰素+T(Th17/Th1)细胞、CD8+γ-干扰素+T(Tc1)细胞、CD8+IL-21R+细胞及CD4+IL-17+IL-21+细胞比例;荧光定量PCR法检测小鼠肺实质中维甲酸相关孤独受体(RORγt)和IL-17的mRNA表达,并分析这些指标的相互关系.结果 S12组和S24组的平均内衬间隔[(39±4)μm和(47±7)μm]和DI(39.1±1.6和45.2±3.1)明显高于C12组[(32±4)μm和28.2±1.6]和C24组[(33±3)μm和28.9±2.1],且以S24组的增高更为明显,差异均有统计学意义(t值为4.378~15.188,均P<0.05);S12组和S24组Th17细胞比例[(3.3±1.1)