目的探讨过氧化还原蛋白Peroxiredoxin(Prdx)6对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的作用及机制。方法应用PCR法对Prdx6基因敲除小鼠行基因型鉴定并应用免疫组织化学法测定Prdx6蛋白在肺脏的表达。将雄性Prdx6基因敲除型小鼠（18只）按随机数字表法分入Prdx6敲除型对照组（9只）、Prdx6敲除型LPS 24 h组（9只）；将雄性野生型C57BL/6J小鼠（18只）按随机数字表法分入野生型对照组（9只）、野生型LPS 24 h组（9只）。各LPS组小鼠气管滴注LPS(5 mg/kg)制备急性肺损伤模型，于给药后24 h分别行肺脏病理检测,BCA法测定BALF内蛋白浓度，比色法测定肺脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和过氧化氢、羰基化蛋白和总抗氧化能力(TAOC),TBA法测定丙二醛的表达。结果Prdx6基因敲除小鼠肺组织免疫组织化学法未检测到Prdx6蛋白表达。两种属小鼠LPS组肺脏病理可见炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚及肺泡内出血，Prdx6敲除型较野生型小鼠病理损伤更重。LPS刺激后，野生型LPS 24 h组BALF内的蛋白浓度为(441±54) mg/L，高于野生型对照组的(168±20) mg/L(t=-4.71,P＜0.01)；Prdx6敲除型LPS 24 h组为(770±66)mg/L，高于野生型LPS 24 h组（t=-3.69，P＜0.01）。野生型LPS 24 h组T-SOD为(16.0±1.2) U/mg，低于野生型对照

作者：杨冬；白春学；王洵；安晓静；童琳；毕晶

来源：中华结核和呼吸杂志 2011 年 34卷 9期