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目的 探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)及口腔正常黏膜组织中大肿瘤抑制因子2(large tumor suppressor homolog 2,LATS2)基因表达及其启动子甲基化水平.方法收集2013年9月至2016年10月郑州大学第一附属医院口腔科OSCC患者组织标本,采用反转录PCR、焦磷酸测序法检测72例OSCC及28例正常口腔黏膜组织标本中LATS2基因转录及启动子甲基化情况,蛋白质印迹法检测6例出现LATS2 mRNA低表达且高甲基化患者正常口腔黏膜与OSCC组织中LATS2蛋白表达.结果28例正常口腔黏膜组织均出现LATS2 mRNA表达,而OSCC中LATS2基因mRNA表达率为47%(34/72).OSCC中LATS2基因mRNA表达与患者肿瘤分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),与年龄、性别无关(P>0.05).焦磷酸测序结果示72例OSCC标本中49例(68%)出现LATS2基因启动子甲基化,且与LATS2基因mRNA的表达显著相关(χ2=16.980,P<0.01),出现LATS2 mRNA低表达且高甲基化的6例患者正常口腔黏膜相邻的OSCC中均出现LATS2蛋白的低表达.结论LATS2基因的甲基化与LATS2基因表达显著相关,LATS2基因甲基化可能是OSCC的一个致病机制.

作者:岳增文;刘进忠

来源:中华口腔医学杂志 2017 年 52卷 9期

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岳增文;刘进忠
来源:
中华口腔医学杂志 2017 年 52卷 9期
标签:
癌,鳞状细胞 基因,肿瘤抑制 印迹法,蛋白质 DNA甲基化 大肿瘤抑制子2 Carcinoma,squamous Genes,tumor suppressor Blotting,western DNA methylation Large tumor suppressor homolog 2
目的 探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)及口腔正常黏膜组织中大肿瘤抑制因子2(large tumor suppressor homolog 2,LATS2)基因表达及其启动子甲基化水平.方法收集2013年9月至2016年10月郑州大学第一附属医院口腔科OSCC患者组织标本,采用反转录PCR、焦磷酸测序法检测72例OSCC及28例正常口腔黏膜组织标本中LATS2基因转录及启动子甲基化情况,蛋白质印迹法检测6例出现LATS2 mRNA低表达且高甲基化患者正常口腔黏膜与OSCC组织中LATS2蛋白表达.结果28例正常口腔黏膜组织均出现LATS2 mRNA表达,而OSCC中LATS2基因mRNA表达率为47%(34/72).OSCC中LATS2基因mRNA表达与患者肿瘤分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),与年龄、性别无关(P>0.05).焦磷酸测序结果示72例OSCC标本中49例(68%)出现LATS2基因启动子甲基化,且与LATS2基因mRNA的表达显著相关(χ2=16.980,P<0.01),出现LATS2 mRNA低表达且高甲基化的6例患者正常口腔黏膜相邻的OSCC中均出现LATS2蛋白的低表达.结论LATS2基因的甲基化与LATS2基因表达显著相关,LATS2基因甲基化可能是OSCC的一个致病机制.