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目的 观察实验性松质骨缺损修复过程中血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨实验性松质骨缺损愈合的分子生物学机制.方法 选用中国家兔60只,在其双侧股骨髁造成一直径6.0mm、深12.0 mm之孔洞状骨缺损.将左侧作为实验侧,右侧作为对照侧.4周后,对实验侧采用自制微型剥离器插入骨缺损处做反复切割,以造成二次创伤模型.于经皮骨折端二次创伤术后1 d(总4周+1 d)、1周、2周、4周、8周各处死6只实验兔,行X线片检查后,于双侧骨缺损区取材.使用免疫组化染色技术对标本进行检测和观察.结果 实验侧松质骨缺损多在12周时得以修复.而未经二次创伤处理的对照侧松质骨缺损则不能自行修复;VEGF和TGF-βl的局部表达贯穿于松质骨修复的全过程,但经二次创伤处理,实验侧的表达强度明显高于对照侧,且VEGF和TGF-B1的表达呈正相关关系.结论 二次创伤可以促进松质骨缺损的修复和内源性VEGF和TGF-β1在骨缺损局部的表达,而VEGF和TGF-β1表达增强可能是其促进松质骨缺损修复的重要因素.

作者:王长海;栗平;李晓东;马志新

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2012 年 6卷 2期

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作者:
王长海;栗平;李晓东;马志新
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2012 年 6卷 2期
标签:
血管内皮生长因子 转化生长因子β1 免疫组织化学 松质骨缺损 骨修复
目的 观察实验性松质骨缺损修复过程中血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨实验性松质骨缺损愈合的分子生物学机制.方法 选用中国家兔60只,在其双侧股骨髁造成一直径6.0mm、深12.0 mm之孔洞状骨缺损.将左侧作为实验侧,右侧作为对照侧.4周后,对实验侧采用自制微型剥离器插入骨缺损处做反复切割,以造成二次创伤模型.于经皮骨折端二次创伤术后1 d(总4周+1 d)、1周、2周、4周、8周各处死6只实验兔,行X线片检查后,于双侧骨缺损区取材.使用免疫组化染色技术对标本进行检测和观察.结果 实验侧松质骨缺损多在12周时得以修复.而未经二次创伤处理的对照侧松质骨缺损则不能自行修复;VEGF和TGF-βl的局部表达贯穿于松质骨修复的全过程,但经二次创伤处理,实验侧的表达强度明显高于对照侧,且VEGF和TGF-B1的表达呈正相关关系.结论 二次创伤可以促进松质骨缺损的修复和内源性VEGF和TGF-β1在骨缺损局部的表达,而VEGF和TGF-β1表达增强可能是其促进松质骨缺损修复的重要因素.