目的 旨在通过检测系统性红斑狼疮(SLE)模型鼠脾脏淋巴细胞中雌激素受体(ER)的表达及对体外雌激素的反应性是否异常,探索雌激素调控淋巴细胞参与SLE发病的机制.方法 红细胞裂解法收集SLE模型鼠--NZB/w F1雌鼠及BALB/c雌鼠的脾脏单个核细胞,去除贴壁细胞,以无酚红RPMI1640及葡聚糖-活性炭处理的新生牛血清体外培养淋巴细胞,加入不同浓度(10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L)的雌二醇(E2)体外处理24 h,RT-PCR检测淋巴细胞胞内ER的mRNA水平.结果 两种小鼠脾淋巴细胞均表达ERα,NZB/w F1雌鼠脾淋巴细胞的ERα表达显著高于同周龄的BALB/c雌鼠(P<0.01);低浓度(10-8 mol/L)和中浓度(10-7 mol/L)E2显著增加BALB/c鼠脾淋巴细胞ERα的表达(P=0.002,P=0.003),低浓度(10-8 mol/L)E2升高而中浓度(10-7 mol/L)E2显著降低NZB/w F1鼠脾淋巴细胞ERα表达(P=0.034,P=0.027).结论 ER表达及其对外源性雌激素的反应性在狼疮鼠中存在明显异常,提示雌激素可能通过对淋巴细胞的异常调控参与SLE发病.
作者：姜波；孙凌云；侯亚义
来源：中华临床医师杂志（电子版） 2012 年 6卷 21期
