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目的 在肾血管狭窄诱发高血压大鼠模型上,探讨肾血管性高血压大鼠肠系膜动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化变化的机制.方法 24只雄性大鼠随机分为假手术组和手术组,每组又分为2周组和4周组(n=6).手术组采用双肾双狭的方法复制大鼠慢性肾血管性高血压模型,Western blot印迹法检测肠系膜动脉eNOS蛋白的表达、eNOS丝氨酸(Ser1179)位点磷酸化水平以及磷酸酶2Ac(PP2Ac)的表达.硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO)的水平.结果 与假手术组相比,双肾双狭高血压大鼠4周后肠系膜动脉eNOS蛋白表达、eNOS Ser1179磷酸化水平明显降低,分别为42

作者:李贤玉;刘强;汪雄;张亚辉;陈艳;吴胜英

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2012 年 6卷 23期

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作者:
李贤玉;刘强;汪雄;张亚辉;陈艳;吴胜英
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2012 年 6卷 23期
标签:
高血压,肾血管性 内皮,血管 一氧化氮合酶 磷酸化
目的 在肾血管狭窄诱发高血压大鼠模型上,探讨肾血管性高血压大鼠肠系膜动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化变化的机制.方法 24只雄性大鼠随机分为假手术组和手术组,每组又分为2周组和4周组(n=6).手术组采用双肾双狭的方法复制大鼠慢性肾血管性高血压模型,Western blot印迹法检测肠系膜动脉eNOS蛋白的表达、eNOS丝氨酸(Ser1179)位点磷酸化水平以及磷酸酶2Ac(PP2Ac)的表达.硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO)的水平.结果 与假手术组相比,双肾双狭高血压大鼠4周后肠系膜动脉eNOS蛋白表达、eNOS Ser1179磷酸化水平明显降低,分别为42