目的 探讨ERK1/2磷酸化异常在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)发病机制中的作用.方法 选取在我院肾内科住院行甲状旁腺全切术的SHPT患者50例为SHPT组,尸体甲状旁腺供体8例为对照组,检测血磷、血钙、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素(PTH)及成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)水平,免疫组化测定甲状旁腺组织中ERK1/2、p-ERK1/2、Egr-1的表达.结果 (1)SHPT组患者血FGF-23与PTH (r=0.438,P=0.001)、血磷(r=0.421,P=0.002)、碱性磷酸酶(r=0.452,P=0.001)均呈正相关; (2) SHPT组患者术后3 d FGF-23较术前相比明显降低(t=8.150,P=0.000); (3)与对照组相比,SHPT组ERK1/2的表达无统计学差异(F=0.101,P=0.091),p-ERK1/2及Egr-1的表达显著低于对照组(F=9.798,P=0.001; F=27.568,P=0.000),腺瘤性增生组p-ERK1/2及Egr-1的表达显著低于弥漫性增生组(t=2.812,P=0.011; t=2.316,P=0.036);(4) SHPT组患者血PTH与甲状旁腺细胞中ERK1/2(r=-0.656,P=0.000)、p-ERK1/2(r=-0.696,P=0.000)、Egr-1(r=-0.439,P=0.001)均呈负相关.结论 SHPT患者甲状旁腺细胞中ERK1/2磷酸化的异常,可能参与了甲状旁腺细胞增生及高PTH的分泌的过程,ERK1/2信号转导通路异常在SHPT发病机制中可能发挥一定的作用.

作者：孙长丽；张建荣

来源：中华临床医师杂志（电子版） 2013 年 7卷 17期