目的：探讨靶向干扰CIAPIN1基因表达对慢性粒细胞白血病（CML）细胞系K562粒系分化的影响。方法针对CIAPIN1基因设计并构建短发卡RNA（shRNA）真核表达载体，转染K562细胞并作为干扰组，以无关序列shRNA处理的K562细胞作为对照组。采用Real-time PCR及Western blot技术鉴定干扰效率；采用瑞氏染色和电镜分别观测K562细胞形态学和超微结构的改变；采用Real-time PCR方法检测粒系分化标志基因中性粒细胞胞浆因子1（NCF1）、血清黏蛋白1（ORM1）以及粒系分化转录因子CCAAT/增强子结合蛋白（C/EBPα）、低氧诱导因子1α（HIF1α）mRNA水平的改变；流式细胞术检测K562细胞表面分化抗原CD11b表达的改变；Western blot技术检测ERK1/2、JNK、p38MAPK及Akt磷酸化水平的改变。结果与对照组相比，干扰组的CIAPIN1基因表达被有效抑制（P＜0.05）；K562细胞的形态和超微结构趋向成熟粒细胞阶段；NCF1、ORM1、C/EBPα及HIF1αmRNA表达水平升高（P＜0.05）；CD11b表达升高（P＜0.01）；ERK1/2磷酸化水平升高（P＜0.05），而JNK、p38MAPK及Akt磷酸化水平未见明显改变。结论抑制CIAPIN1基因表达能促进K562细胞向成熟的粒细胞阶段分化，ERK1/2磷酸化水平的升高可能参与了该分化过程。

作者：王建；王迟鹃；许华；张丽媛；蔺亚妮；常国强；梁昊岳；茹永新；李庆华；张洪菊；张海瑞；庞天翔

来源：中华临床医师杂志（电子版） 2013 年 20期