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目的:研究PM2.5短期暴露对大鼠系统性炎症及主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因表达的影响,初步探讨PM2.5心血管毒性损伤机制。方法采集空气中PM2.5样本并制备成20 mg/ml的混悬液。24只SD大鼠随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,每组8只,分别给予气管内灌注生理盐水或不同浓度混悬液,每日1次,连续染毒7 d。采用ELISA技术检测各组大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平;采用荧光定量PCR技术检测大鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1基因表达水平。结果 PM2.5暴露显著增加了血清MCP-1和IL-6水平。对照组、低剂量组和高剂量组血清MCP-1浓度分别为(5.28±0.24)pg/ml、(7.00±0.55)pg/ml 和(11.02±1.00)pg/ml(P<0.01);各组血清IL-6浓度分别为(40.17±1.79)pg/ml、(56.08±4.39)pg/ml(P<0.05)和(76.15±4.60)pg/ml (P<0.01)。低剂量组和高剂量组动脉组织ICAM-1 mRNA水平分别为对照组的1.8倍和4.1倍;VCAM-1 mRNA水平分别为对照组的4.0倍和4.6倍。结论暴露于PM2.5可引起大鼠血清炎症因子水平及动脉组织相关黏附分子表达增加,且呈剂量依赖性。诱导系统性炎症可能是 PM2.5心血管毒性机制之一。

作者:常乐;赵明月;马振华;马艳琴

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2014 年 12期

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作者:
常乐;赵明月;马振华;马艳琴
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2014 年 12期
标签:
PM2.5 系统性炎症 黏附分子 荧光定量PCR PM2.5 Systemic inflammation Adhesion molecules QRT-PCR
目的:研究PM2.5短期暴露对大鼠系统性炎症及主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因表达的影响,初步探讨PM2.5心血管毒性损伤机制。方法采集空气中PM2.5样本并制备成20 mg/ml的混悬液。24只SD大鼠随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,每组8只,分别给予气管内灌注生理盐水或不同浓度混悬液,每日1次,连续染毒7 d。采用ELISA技术检测各组大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平;采用荧光定量PCR技术检测大鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1基因表达水平。结果 PM2.5暴露显著增加了血清MCP-1和IL-6水平。对照组、低剂量组和高剂量组血清MCP-1浓度分别为(5.28±0.24)pg/ml、(7.00±0.55)pg/ml 和(11.02±1.00)pg/ml(P<0.01);各组血清IL-6浓度分别为(40.17±1.79)pg/ml、(56.08±4.39)pg/ml(P<0.05)和(76.15±4.60)pg/ml (P<0.01)。低剂量组和高剂量组动脉组织ICAM-1 mRNA水平分别为对照组的1.8倍和4.1倍;VCAM-1 mRNA水平分别为对照组的4.0倍和4.6倍。结论暴露于PM2.5可引起大鼠血清炎症因子水平及动脉组织相关黏附分子表达增加,且呈剂量依赖性。诱导系统性炎症可能是 PM2.5心血管毒性机制之一。