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目的:探讨姜黄素对Ca2+通道电流的选择性抑制作用。方法使用10 mmol/L的钡离子作为电荷载体,利用膜片钳技术记录大鼠海马神经元的全细胞电流;免疫印迹法检测大鼠海马神经元中蛋白激酶 C(PKC)的分型;进行全细胞膜片钳技术分析。结果姜黄素浓度依赖性抑制高电压门控Ca2+通道电流(IBa),姜黄素对Ca2+型通道的激活无显著影响,但能够使Ca2+通道的失活曲线向超极化方向移动;此外,在体外培养的大鼠海马神经元中,细胞内应用PKC-θ的抑制肽PKC-θ-IP,能消除黄素诱导抑制的作用;新型PKC-δ、PKC-ε和PKC-θ,但不包括PKC-η在神经元中内源性表达。结论姜黄素在大鼠海马神经元中通过新型的 PKC-θ依赖途径抑制 IBa,这个结论可能有利于证明姜黄素的神经保护作用。

作者:顾召华;孙寅轶;刘康永;史楠;张倩;赵梅珍;孙晓江

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2014 年 12期

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作者:
顾召华;孙寅轶;刘康永;史楠;张倩;赵梅珍;孙晓江
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2014 年 12期
标签:
姜黄素 钙通道 海马 神经元 蛋白激酶-θ Curcumin Calcium channels Hippocampus Neurons Protein kinase C-θ
目的:探讨姜黄素对Ca2+通道电流的选择性抑制作用。方法使用10 mmol/L的钡离子作为电荷载体,利用膜片钳技术记录大鼠海马神经元的全细胞电流;免疫印迹法检测大鼠海马神经元中蛋白激酶 C(PKC)的分型;进行全细胞膜片钳技术分析。结果姜黄素浓度依赖性抑制高电压门控Ca2+通道电流(IBa),姜黄素对Ca2+型通道的激活无显著影响,但能够使Ca2+通道的失活曲线向超极化方向移动;此外,在体外培养的大鼠海马神经元中,细胞内应用PKC-θ的抑制肽PKC-θ-IP,能消除黄素诱导抑制的作用;新型PKC-δ、PKC-ε和PKC-θ,但不包括PKC-η在神经元中内源性表达。结论姜黄素在大鼠海马神经元中通过新型的 PKC-θ依赖途径抑制 IBa,这个结论可能有利于证明姜黄素的神经保护作用。