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目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对乳腺癌细胞 MCF-7侵袭转移能力的影响和可能的分子机制。方法 pEGFP-N1-GRP78质粒转染至MCF-7细胞,通过筛选克隆获得GRP78高表达MCF-7细胞株(MCF-7-GRP78),同时将pEGFP-N1空载体转染细胞(MCF-7-空)作对照组,未处理细胞(MCF-7)作为空白对照。荧光显微镜观察绿色荧光,确定转染效果。通过细胞划痕实验检测三组细胞的迁徙能力,Western blot法检测三组细胞中GRP78、E-钙黏素、N-钙黏素的表达情况。结果(1)荧光显微镜观察细胞转染效果均很好。Western blot结果显示,与MCF-7细胞相比, MCF-7-GRP78细胞中GRP78含量明显增加(P<0.05),而MCF-7-空细胞中GRP78的表达含量与之比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)细胞划痕实验显示,与MCF-7细胞相比,MCF-7-GRP78细胞的愈合能力明显增强,而MCF-7-空细胞与之差别不大。(3)Western blot结果显示:与MCF-7细胞相比,MCF-7-GRP78中N-钙黏素表达量升高(P<0.05),E-钙黏素表达量下降(P<0.05),而MCF-7-空细胞中E-钙黏素、N-钙黏素的表达含量与之差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GRP78是一个促癌基因,GRP78可能通过上皮-间叶转化促进乳腺癌细胞的侵袭转移。

作者:于健;张秀秀;于蓝青;孟令新

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2015 年 9期

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作者:
于健;张秀秀;于蓝青;孟令新
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2015 年 9期
标签:
乳腺肿瘤 GRP78 E-钙黏素 N-钙黏素 侵袭转移 Breast neoplasms GRP78 E-cadherin N-cadherin Invasion and metastasis
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对乳腺癌细胞 MCF-7侵袭转移能力的影响和可能的分子机制。方法 pEGFP-N1-GRP78质粒转染至MCF-7细胞,通过筛选克隆获得GRP78高表达MCF-7细胞株(MCF-7-GRP78),同时将pEGFP-N1空载体转染细胞(MCF-7-空)作对照组,未处理细胞(MCF-7)作为空白对照。荧光显微镜观察绿色荧光,确定转染效果。通过细胞划痕实验检测三组细胞的迁徙能力,Western blot法检测三组细胞中GRP78、E-钙黏素、N-钙黏素的表达情况。结果(1)荧光显微镜观察细胞转染效果均很好。Western blot结果显示,与MCF-7细胞相比, MCF-7-GRP78细胞中GRP78含量明显增加(P<0.05),而MCF-7-空细胞中GRP78的表达含量与之比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)细胞划痕实验显示,与MCF-7细胞相比,MCF-7-GRP78细胞的愈合能力明显增强,而MCF-7-空细胞与之差别不大。(3)Western blot结果显示:与MCF-7细胞相比,MCF-7-GRP78中N-钙黏素表达量升高(P<0.05),E-钙黏素表达量下降(P<0.05),而MCF-7-空细胞中E-钙黏素、N-钙黏素的表达含量与之差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GRP78是一个促癌基因,GRP78可能通过上皮-间叶转化促进乳腺癌细胞的侵袭转移。