目的 研究JAK2/SAT3在大鼠创伤性脑损伤过程中的作用.方法 健康雄性SD大鼠72只,采用随机数字表法分为对照组、创伤组、AG490组;各组依次分为6h、12h、24h、72h四个亚组;创伤组于规定时间点采用液压冲击法致伤动物,对照组不予致伤;运用Western blot、免疫组化分析各组脑组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达情况;运用Real-time PCR分析各组脑组织TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达情况.结果 大鼠创伤性脑损伤后p-JAK2、p-STAT3蛋白在6h开始升高,72 h时仍处于较高水平,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),给予AG490干预后,其表达显著降低,差异具有统计学意义;脑损伤后6h可见TNF-α mRNA、IL-6 mRNA少量表达,12h其表达水平开始增强,72 h仍有少量表达;给予JAK2选择性拮抗剂AG490干预后其表达显著降低,两组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 JAK2/STAT3信号通路可能参与了创伤性脑损伤的发展过程,阻断该通路可减轻创伤性脑损伤炎症细胞因子的表达.
作者：曹健锋；晋鑫；李茂琴
来源：中华临床医师杂志（电子版） 2016 年 10卷 3期
