目的:研究乌司他丁（UTI）经p38MAPK通路对脓毒症大鼠急性肾损伤（AKI）的影响。方法:采用脂多糖（LPS）诱导脓毒症AKI大鼠模型，将32只SD大鼠随机分为4组，空白对照组、脂多糖组（LPS组）、乌司他丁处理组（LPS+UTI组）、p38MAPK阻断剂干预组（LPS+SB组），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肾组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子（TGF-β1）的表达，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blotting）检测肾组织中磷酸化p38MAPK蛋白的表达，并在光镜和电镜下观察肾小球及肾小管的变化。结果:与空白对照组相比，LPS组光镜下肾小球充血肿胀，肾球囊扩张，近曲肾小管上皮细胞肿胀明显，细胞核淡染，部分出现核浓缩、破碎甚至溶解现象，肾间质充血、水肿、大量炎性细胞浸润；电镜下肾小球毛细血管内皮细胞窗孔消失或闭塞，基底膜部分断裂消失，足细胞足突广泛融合消失，近曲肾小管上皮细胞质内线粒体排列紊乱，结构模糊，高度肿胀，有空泡样现象；均提示脓毒症肾损伤严重，且肾组织TNF-α、TGF-β1和p38MAPK蛋白的表达明显升高。与LPS组相比，LPS+UTI组肾组织TNF-α、TGF-β1和p38MAPK蛋白的表达均较LPS组下降［TNF-α（pg/ml）：4915.00±267.06 vs 8836.00±739.51；TGF-β1（pg/ml）：257.71±23
作者：王敏；刘虹
来源：中华临床医师杂志(电子版) 2022 年 16卷 6期
