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实验使用的昆明种雄性小鼠随机分为脂质体包封超氧化物歧化酶(L-SOD)组、空白脂质体(对照)组和游离超氧化物酶(F-SOD)组。结果发现,L-SOD组小鼠比其他两组出现氧中毒的时间明显推迟,死亡率降低,血循中超氧负离子浓度较低,脑细胞超微结构变化较轻。L-SOD组与其他两组比,小鼠肝细胞AKP、G-6-P ase和CCO活性减弱较轻,而过氧化氢酶活性减弱程度最严重。这些资料表明,L-SOD对高压氧下小鼠的急性氧中毒有显著预防作用;同时也提示高压氧下,氧在机体内产生过多的氧自由基是造成急性氧中毒的直接原因。

作者:王文俊;施产甫;方德恩;张留保;羡秋生;李长亮;何玉坤

来源: 1992 年 10卷 2期

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作者:
王文俊;施产甫;方德恩;张留保;羡秋生;李长亮;何玉坤
来源:
1992 年 10卷 2期
标签:
氧中毒 超氧化物歧化酶 脂质体 超微结构 细胞酶活性 氧自由基
实验使用的昆明种雄性小鼠随机分为脂质体包封超氧化物歧化酶(L-SOD)组、空白脂质体(对照)组和游离超氧化物酶(F-SOD)组。结果发现,L-SOD组小鼠比其他两组出现氧中毒的时间明显推迟,死亡率降低,血循中超氧负离子浓度较低,脑细胞超微结构变化较轻。L-SOD组与其他两组比,小鼠肝细胞AKP、G-6-P ase和CCO活性减弱较轻,而过氧化氢酶活性减弱程度最严重。这些资料表明,L-SOD对高压氧下小鼠的急性氧中毒有显著预防作用;同时也提示高压氧下,氧在机体内产生过多的氧自由基是造成急性氧中毒的直接原因。