目的探讨活性氧(ROS)在氯化锰(MnCl2)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制.方法构建MnCl2诱导的PC12细胞模型,MTT法检测细胞存活率,流式细胞分析PC12细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化程度;分光光度法检测培养基中活性氧(ROS)生成量变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase-3表达量的变化;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-xl和bax的表达.结果PC12细胞存活率与MnCl2诱导浓度和诱导时间呈负相关(P＜0.01);2 mmol/L MnCl2诱导PC12细胞36 h,细胞凋亡率明显上升(P＜0.01);核DNA发生明显片段化;细胞ROS生成量明显增加(P＜0.001),细胞ATP生成量受到明显抑制(P＜0.01);基因bcl-xl表达被抑制,bax表达上升(P＜0.01);Caspase-3在细胞凋亡中被激活(P＜0.01).结论MnCl2诱导的PC12细胞凋亡与ROS升高、线粒体功能破坏和激活Caspase-3有关.
作者：曾季平；王立祥；夏文；胡晓燕；孔峰；吴伟芳；崔行
来源：中华劳动卫生职业病杂志 2006 年 24卷 3期
