目的 研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)致大鼠中毒性脑病模型中N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)和Ca2+的相关作用机制.方法 体外培养新生SD大鼠脑皮层细胞,将细胞分为对照组及0.5、1.0、2.0 mmol/L染毒组,同时研究染毒后分别用二者的拮抗剂氯胺酮、尼莫地平将二者拮抗后,观察细胞形态学和活力的变化.结果 染毒12 h后,神经细胞形态发生明显改变,胞体肿胀崩解,胞核模糊不清,突触变短、变粗,细胞间连接减少,细胞膜不完整,随着染毒剂量的增高,神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势;各染毒组与对照组和拮抗组的神经细胞活力比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 NMDAR和Ca2+在1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中可能起重要作用.
作者：王静；高茂龙；石樱桃；牛侨
来源：中华劳动卫生职业病杂志 2007 年 25卷 12期
