目的 探讨单羰基姜黄素类似物(L6H21)对百草枯(paraquat,PQ)诱导人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞损伤的保护作用及机制.方法 培养HK-2细胞,构建PQ诱导细胞毒性损伤模型并同时以L6H21干预,设阴性对照组、PQ组、PQ+L6H21组、L6H21对照组.应用CCK-8、细胞流式检测HK-2细胞增殖及凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡、炎症等相关因子mRNA表达;双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)、Western blot检测炎症及凋亡相关蛋白表达水平;DCFH-DA染色法、化学比色法检测细胞内活性氧(ROS)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 PQ能明显抑制HK-2细胞增殖,L6H21可明显缓解PQ的抑制作用.与阴性对照组比较,PQ组HK-2细胞凋亡明显升高,Caspase-3、Caspase-9、Bax水平升高,Bcl-2表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,PQ+L6H21组Caspase-3、Caspase-9、Bax水平下降,Bcl-2表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与阴性对照组比较,PQ组NF-κB、TNF-α、IL-6表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),与PQ组比较,PQ+L6H21组NF-κB、TNF-α、IL-6水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与阴性对照组比较,PQ组HK-2细胞内ROS及MDA水平明显升高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P＜0.05),PQ+L6H21组ROS、MDA水平降低,SOD活力升高,差

作者：洪广亮；杨浙宁；何忆月；谭佳平；梁广；赵光举；卢中秋

来源：中华劳动卫生职业病杂志 2017 年 35卷 9期