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目的观察大鼠心肌缺血后心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性的变化,探讨其在心肌缺血过程中的调控机理.方法建立大鼠体内心肌缺血模型,在蛋白水平上分别检测心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性在缺血后不同时间(缺血后1、8、25及48h)的变化,用免疫组织化学方法检测磷酸肌醇4-激酶蛋白表达水平的变化.结果 (1)心肌细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性在心肌缺血后1 h达到最高,为对照组的6.1倍,随着时间的延长,其活性逐渐下降,48h接近于正常水平;免疫组织化学结果显示:与正常组相比,缺血组磷酸肌醇4-激酶蛋白表达水平明显升高.(2)红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性在缺血后1 h和25 h达到最高,随后酶活性开始下降,缺血后48 h酶活性水平低于正常水平.结论心肌缺血早期(1 h)心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性显著提高,提示磷酸肌醇4-激酶参与了心肌缺血后的调节过程,其活性升高可能与心肌受损伤程度相关.

作者:丁秀云;乐加昌;王士雯;高雪;李先锋

来源:中华老年心脑血管病杂志 2001 年 3卷 6期

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作者:
丁秀云;乐加昌;王士雯;高雪;李先锋
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2001 年 3卷 6期
标签:
1-磷脂酰肌醇4-激酶 心肌缺血 红细胞膜
目的观察大鼠心肌缺血后心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性的变化,探讨其在心肌缺血过程中的调控机理.方法建立大鼠体内心肌缺血模型,在蛋白水平上分别检测心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性在缺血后不同时间(缺血后1、8、25及48h)的变化,用免疫组织化学方法检测磷酸肌醇4-激酶蛋白表达水平的变化.结果 (1)心肌细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性在心肌缺血后1 h达到最高,为对照组的6.1倍,随着时间的延长,其活性逐渐下降,48h接近于正常水平;免疫组织化学结果显示:与正常组相比,缺血组磷酸肌醇4-激酶蛋白表达水平明显升高.(2)红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性在缺血后1 h和25 h达到最高,随后酶活性开始下降,缺血后48 h酶活性水平低于正常水平.结论心肌缺血早期(1 h)心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇4-激酶活性显著提高,提示磷酸肌醇4-激酶参与了心肌缺血后的调节过程,其活性升高可能与心肌受损伤程度相关.