目的观察老年大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡的规律,并探讨氧化损伤的机制.方法利用四血管结扎法,建立老年大鼠全脑缺血再灌注模型,分别于缺血再灌注后6 h、1、3、5、7 d计数海马锥体神经元存活数,原位末端标记法计数凋亡神经元数,电镜观察超微结构变化,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果老年大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡损伤在再灌注后第3天损伤最重,存活神经元数显著减少,电镜显示有凋亡改变.脑组织SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,再灌注后3 d最为明显.结论全脑缺血再灌注神经元凋亡损伤与氧自由基水平升高,抗氧化酶活性降低有关.
作者：刘宪霜；崔旭；王鲁宁；韩志涛；李文彬；房征宇；刘学忠；尹志奎；张笑明
来源：中华老年心脑血管病杂志 2003 年 5卷 3期
