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目的观察大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后再灌注不同时点代谢型谷氨酸受体1α(mGluR1α)的蛋白与基因表达的变化,以探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义.方法48只SD大鼠随机分为假手术组及缺血2 h再灌注1、3、6、12、24、48及72 h组,用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和HE染色检测各组mGluR1α的蛋白表达、mRNA转录水平及坏死神经元的计数.结果各缺血再灌注组mGluR1α表达均高于假手术组,再灌注1 hmGluR1α的mRNA转录即有升高,6 h达到高峰,mGluR1α蛋白表达从3 h开始增加,12 h达高峰,与神经元损伤程度一致.结论脑缺血再灌注可引起mGluR1α表达上调,且与神经元损伤程度平行,提示mGluR1α参与介导了局灶性脑缺血再灌注损伤.

作者:郝玉曼;罗祖明;周东;高励

来源:中华老年心脑血管病杂志 2004 年 6卷 2期

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作者:
郝玉曼;罗祖明;周东;高励
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2004 年 6卷 2期
标签:
受体,亲代谢性谷氨酸盐 脑缺血 再灌注损伤 基因表达 大鼠
目的观察大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后再灌注不同时点代谢型谷氨酸受体1α(mGluR1α)的蛋白与基因表达的变化,以探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义.方法48只SD大鼠随机分为假手术组及缺血2 h再灌注1、3、6、12、24、48及72 h组,用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和HE染色检测各组mGluR1α的蛋白表达、mRNA转录水平及坏死神经元的计数.结果各缺血再灌注组mGluR1α表达均高于假手术组,再灌注1 hmGluR1α的mRNA转录即有升高,6 h达到高峰,mGluR1α蛋白表达从3 h开始增加,12 h达高峰,与神经元损伤程度一致.结论脑缺血再灌注可引起mGluR1α表达上调,且与神经元损伤程度平行,提示mGluR1α参与介导了局灶性脑缺血再灌注损伤.