目的探讨迟发性神经元死亡(DND)发生的机制及氟桂利嗪对海马CA1区神经元的保护作用.方法将实验动物随机分为脑缺血再灌注组、给药组及假手术组.采用免疫组织化学染色及电镜下观察脑组织病理变化的方法观察缺血再灌注后海马各亚区谷氨酸及神经生长因子的表达变化及氟桂利嗪的神经保护作用.结果脑缺血再灌注第1天和第2天海马各亚区谷氨酸表达增高,与药物组及对照组比较差异显著(P＜0.01),其第2天表达增高最为显著,与第1天比较P＜0.01;脑缺血再灌注第1天和第2天海马CA1区神经生长因子表达增高,与药物组及对照组比较P＜0.01,其第2天表达增高最为显著,与第1天比较P＜0.05;脑缺血再灌注第7天见海马CA1区神经元广泛性脱失,胶质细胞大量增生,缺血再灌注组和给药组海马CA1区存活的神经元均少于对照组(P＜0.01),但给药组存活的神经元数目又明显多于缺血再灌注组(P＜0.01).结论氟桂利嗪可以阻止谷氨酸的持续性高表达及神经生长因子的表达下降,从而对DND的发生起到保护作用.
作者：胡志云；姜长斌；王洪津；雷征林；陶定波；韩杰
来源：中华老年心脑血管病杂志 2005 年 7卷 2期
