目的 观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制.方法 将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组.蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i).结果 高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOS、eNOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOS、eNOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加.结论 高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用.
作者：李志冰；刘道燕；钟健；张莉莉；马丽群；曹廷兵；牟华明；王利娟；祝之明
来源：中华老年心脑血管病杂志 2006 年 8卷 11期
